负荷能预期 PD-1 的吗？

数据分析推测 LDH 与病灶负重总体和 ctDNA 都普遍存在线性管理，与 ICI 的治镇痛果密切相关。荟萃数据分析还推测，血清 LDH 总体与 ICI 治疗出现的疾病超进展有独立自主相关性。其他生化检查数据分析方法还有我们罕见的病灶标志物如：CEA，CA19-9，NSE 等，也推测与 ICI 治疗预后有相似之处。

罕见的病灶负重检验数据分析方法和优缺点如下：

平面图：测量病灶负重的相同数据分析方法的优点和上都

注解：CTCs：反应器病灶细胞膜；ctDNA：反应器细胞膜；SerumLDH：磷酸还原酶；Serum tumour markers：血清病灶标志物；tMTV 总代谢物病灶体积

病灶负重对免疫细胞治疗的因素

平面图：参见文献 1

很低负重的病灶在病灶周边造成了特殊的低氧、含水微生态，这些微生态都不利于吞噬细胞膜猎食，都是为 5 个方面：

病灶对磷酸的很低摄取（平面图 a）：

任何细胞膜工作都情况下动能，因此磷酸对细胞膜工作起着至关重要的功用。病灶发展是一个滚雪球式发展每一次，病灶长的变大（负重变大）病灶细胞膜对磷酸的需求就变大，为了获取动能，病灶细胞膜才会大量表示 GLUT 发运复合物获取磷酸，这导致病灶周边的 T 细胞膜差不多获取足够的磷酸夺去对病灶细胞膜的掌控。

无氧酵解磷酸损耗 T 细胞膜（平面图 b）：

多数病灶普遍存在磷酸缺陷，即使在氧供应充沛的持续性下，病灶细胞膜仍相反无氧酵解方式供能，并造成了大量磷酸，最终造成了病灶含水微生态。病灶造成了含水生态每一次中的造成了包括磷酸在内的很多代谢物副产物才会对免疫细胞 T 细胞膜有防护功用。

调节性 T 细胞膜（调节性 T 细胞膜功用是受阻抗病灶免疫细胞反应，加极强病灶细胞膜免疫细胞逃逸）增长（平面图 c）:

病灶细胞膜无氧酵解造成了的磷酸对防护性 T 细胞膜有防护功用，但对调节性 T 细胞膜并未因素，调节性 T 细胞膜能在间歇持续性下利用磷酸造成了磷酸烯酮式酸（PFP），PFP 才会进一步加极强病灶内的调节性 T 细胞膜的进一步增长。另外，磷酸还才会防止磷酸对调节性 T 细胞膜的破坏功用。

免疫细胞某种原因（平面图 d）：

免疫细胞某种原因意味着 T 细胞膜增殖不受限，展现出为 T 细胞膜 CD28 局限性，CD57 和 KLRG1 表示增极强。数据分析推测，病灶负重变大，免疫细胞某种原因越大致使。

窒息对免疫细胞逃逸的加极强功用：

窒息可其会 HIF-1 来增加金属复合物酶 ADAM10 的表示，其会癌细胞膜逃逸天然免疫细胞。窒息还可其会化学位点 CCL28 的表示而加极强调节性 T 细胞膜招募，可抑制 T 细胞膜的增殖和激活，进一步可抑制巨噬细胞膜的吞噬功能。

关于病灶负重的思考

确相信，病灶负重毫无疑问的首先是一个预后的指标，任何抗病灶治疗方式都是病灶负重越大低很低血压猎食持续性越大好，所以 ICI 与病灶负重前提有相似之处不一定情况下简简单单的通过相同病灶负重的很低血压可用 ICI 的镇痛来判断。确实从学说角度和一些有限的循证自然科学证据能看着病灶负重与 ICI 镇痛有相似之处性，假设这个学说是成立的，才会给我们造成哪些阐释？

确思考某种意义是病灶负重能否成免疫细胞治疗的 biomarker 的疑虑，还有按照这个学说我们如何可用免疫细胞原位胺的疑虑。

因为按照这个学说「增很低病灶负重」才会成免疫细胞原位胺可用以前情况下顾虑的疑虑，而真实中的我们有很多增很低病灶负重的急于如：手术、低剂量、放疗等等。所以这才会造成可用 ICI 的一系列疑问：晚期癌症病人通过姑息性手术减低病灶负重再可用免疫细胞治疗前提才会增加免疫细胞治疗的镇痛？病灶早期的病人或根治性术后的病人可用免疫细胞治镇痛果才会更好吗？病灶先通过低剂量或放疗减低病灶负重然后序贯免疫细胞治镇痛果才会更好吗？

这些疑虑都情况下不长时间的临床试验去一一验证。总之，病灶负重与免疫细胞治疗的亲密关系依然普遍存在很大表达式，但至少在未来免疫细胞原位胺的科研和临床试验数据分析方向造成很多的启发。

本文仅供职业教育等社会工笔记参见

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题平面图来源不明：站酷海洛PLUS

参见文献：

1. Dall'Olio FG, Marabelle A, Caramella C, Garcia C, Aldea M, Chaput N, Robert C, Besse B. Tumour burden and efficacy of immune-checkpoint inhibitors. Nat Rev Clin Oncol. 2021 Oct 12

2. 林桐榆, 于世英、焦昌顺. 恶性病灶靶向治疗 [M]. 西安: 人民卫生出版社